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当代肿瘤药物靶点

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1568-0096
ISSN (Online): 1873-5576

Research Article

阿糖还原酶抑制剂Fidarestat对高脂饮食诱导的ApcMin/小鼠肠息肉的预防作用

卷 18, 期 9, 2018

页: [905 - 911] 页: 7

弟呕挨: 10.2174/1568009617666170808105633

价格: $65

摘要

背景:最近的流行病学和实验研究表明,肥胖是结直肠癌(CRC)的主要危险因素。经常摄入高脂肪饮食可促进肥胖ND代谢综合征通过增加胰岛素抵抗和炎症反应,促进癌变。在此之前,我们已经证明了对多元醇途径酶醛糖还原的抑制作用。TASE(AR)可防止致癌物和炎症生长因子引起的CRC。然而,AR抑制对高脂饮食(HFD)诱导的APC缺陷型Min(M)肠息肉形成的影响溃疡性肠瘤;ApcMin/)小鼠尚不清楚。 方法:我们观察了AR抑制剂,fiarestat对Hfd诱导的ApcMin/小鼠肠息肉形成的影响,这是一种很好的结肠癌模型。 结果:用APCMin/小鼠喂养12周的HFD可显著增加小肠和大肠息肉的形成,并且与HFD一起给药可防止O数的增加。f肠息肉。Fidarestat还减少了HFDD处理的APC Min小鼠肠道息肉的大小。此外,β-catenin,pna,pkc-β2,P-aKT,pp 65,cox-2,an的表达水平。hfd处理后小鼠小肠和大肠d iNOS明显升高,AR抑制剂抑制。 结论:我们的结果表明,由于APC基因突变,该药物可作为一种潜在的肠道肿瘤的化学预防药物。

关键词: 醛糖还原酶,纤溶酶,APC小鼠,高脂饮食,结肠癌,息肉。

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