NOD1和NOD2高表达与Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)综合征相关,但不与白塞病(BD)相关

作者: B. Deng, Z. Ye, L. Li, D. Zhang, Y. Zhu, Y. He, C. Wang, L. Wu, A. Kijlstra, P. Yang

卷 16, 期 4, 2016

页: [424 - 435] 页: 12

弟呕挨: 10.2174/1566524016666160316153038

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摘要

NOD1和NOD2已被发现在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用。对NOD1和NOD2在Vogt- Koyanagi-Harada (VKH) 综合征与白塞病(BD),我们分析了通过RT-PCR和Western blot检测来自PBMCs 的NOD1和NOD2表达。外周血单个核细胞和树突状细胞与NOD受体配体即DAP培养(NOD1)或MDP(NOD2)和细胞和上清液,用流式细胞仪分析(FCM)和酶联免疫吸附试验(ELISA)。DCS和CD4 + T细胞共培养或无刺激、细胞和上清液通过FCM和ELISA分析。观察患者主动VKH综合征与对照组相比有较高的表达NOD1和NOD2。然而,发现BD患者和对照组之间无显著性差异。伴随 iE-DAP或MDP的NOD1和NOD2的激活明显增加 IL-6, TNF-α and IL-1β在PBMCs和DCs 的水平,降低了 CD40, CD80, CD83, CD86的表达和关于DCs的HLA-DR。在DCS的NOD1和NOD2的活化促进了CD4 + T细胞的增殖分化。总之,NOD1和NOD2激活增加血中的促炎性细胞因子的生产和推广人类树突状细胞成熟活化与刺激Th1和Th17细胞。我们的研究结果表明,对NOD1和NOD2表达可能参与VKH综合征的发病机制。

关键词: NOD样受体,树突状细胞,Vogt-Koyanagi-Harada的疾病综合征,白塞病,眼色素层炎,自身免疫性疾病。

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